NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Udine nel 1987
- Laureato in Genomica Funzionale all’Università degli Studi di Trieste
- PhD in Scienze Biomediche e Biotecnologiche all’Università degli Studi di Udine
La leucemia linfoblastica acuta (LLA) è un tumore del sangue che colpisce cellule immunitarie dette linfociti, che possono essere di tipo “B” o “T” a seconda delle loro funzioni. Recentemente in alcune LLA pediatriche di tipo B si è osservata una mutazione di un gene detto MEF2D (la cui sequenza si “fonde” erroneamente ad un altro gene) e un aumento nei livelli di HDAC9, una proteina importante nel controllare l’attività di alcuni geni. Questo quadro è molto simile a quello che è stato già descritto per un tumore dei muscoli, il leiomiosarcoma, nel quale si è scoperto che lo sviluppo della malattia dipende proprio dalla produzione delle proteine MEF2D e HDAC9 e da una loro collaborazione per “spegnere” alcuni geni cruciali per contrastare la tumorigenesi. L’obiettivo di questo progetto è quindi di appurare se anche alcune B-LLA pediatriche siano dovute proprio a questo meccanismo: verrà sviluppato sia in vitro che in vivo un modello di questa leucemia per provare a bloccare HDAC9 e verificare se in tal modo si possa indebolire e rendere trattabile questa malattia. Se confermata, questa ipotesi aprirà la strada al trattamento selettivo di questi specifici tumori.
University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia (USA)
